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炎癥因子(圖文)
欄目: 泓志科普 發布時間: 2019-12-27 11:27:30
       炎癥因子的過度表達是組織損傷的主要原因,TNF α和IL-6是炎癥反應中心位置的關鍵性細胞因子[1]。大量研究均表明,TNF α和IL-6蛋白表達水平可以作為反映機體炎癥與組織損傷嚴重程度的標志性指標[2、3、4]。
       有研究報道[5],感染創面組織凋亡高峰的發生進程與TNF α和IL-6蛋白表達水平變化具有時間一致性,提示TNF α和IL-6對細胞凋亡有促進作用。因此,促進創面愈合的關鍵不但是減輕創面局部細菌負荷,而且包括構建并維持一個有利于創面愈合的微環境。
       相比于傳統負壓創面治療,在創面治療初期應用供給-引流技術,能夠快速將創面局部過多的炎性因子置換出創面,著降低TNF α和IL-6組織濃度。促進創面愈合。
  
  1. 樂海浪,羅國強.創傷后早期炎癥因子TNF-a、IL一1、IL一6的研究進展.現代診斷與治療,2014:763—765.
  2. RA Houghtling,BM.Bayer.Rapid elevation ofplasma interleukin一6 by morphine is dependent on autonomic stimulation of adrenal gland.The Joumal of Pharmacology and Experimental
  3. HC Pape,M vail Griensven,J Rice,A Gansslen,F Hildebrand,S Zech,M Winny,R Lichtinghagen,C.Krettek.Major secondary surgery in blunt trauma patients and perioperative cytokine liberation:determination of the clinical relevance of biochemical markers.Journal of Trauma—Injury Infection&Critical Care,2001,50(6):989—1000.
  4. 柴鵬,劉斌.家兔后肢缺血再灌注損傷與血清IL.1、IL一6和TNF—Q關系的研究.安徽醫科大學學報,2013,(08):907—909.
  5. 崔鎖明,張雪非.爆炸傷創面骨骼肌細胞凋亡的研究.東南大學學報(醫學版),2009,28(5):392—396.
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